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Was beschreibt die Knudson 2 hit hypothese? Krebsentstehung auf genetischer Ebene - sporadische und hereditäre Knudson 2 hit hypothese sagt dass zwei sukzessive Mutationen "hits" nötig Analysen Thrombophlebitis, um eine normale Zelle in eine Tumorzelle umzuwandeln und dass bereits ein solcher "hit" bei der familiären Form vererbt wird.

Bei Menschen, die genetisch nicht vorbelastet sind, müssen im Laufe ihres Lebens beide Allele mutieren, was die Wahrscheinlichkeit der Entstehung eines Tumors senkt sporadische Krebsform.

Analysen Thrombophlebitis kann es zum Verlust der Heterozygotie kommen? Sporadisch - bei gesunden Zellen: Wahrscheinlichkeit für spordisches und familiäres Retinoblastom? Mutationsarten, die zu tomoren führen? Formen der DNA-Schädigung benennen 1. Base und Zucker wird gespalten 2. Desaminierung Cytosin wird häufig oxidativ desaminiert, es entsteht Uracil mit neuer Analysen Thrombophlebitis 3.

Tautomerisierung durch Keto-Enol-Tautomerie kann es zu fehlerhaften Basenpaarungen kommen 4. Einzel- oder Doppelstrangbrüche 8. Analysen Thrombophlebitis entsteht der Philadelphia-Chromosom genau? Was ist der Myc Gen? MYC ist ein Transkriptionsfaktor für? Wie und was macht desaminierte Cytosin? Cytosin zerfällt spontan durch hydrolytische Desaminierung zu Uracil; dieses bindet Adenin statt Guanin und somit entsteht eine Punktmutation Was bedeutet abasischen Stellen?

Basenexcisionsreparatur- wie funktioniert das? Was beseitigt der Mismatch-Reparatur? Fehlpaarungen nachder Replikation Exkurs Klinik: Bei welcher krankheit ist die Nukleotid-exzisionsreparatur defekt? Wie werden Thymindimere beseitigt? Zur welcher Erkrankung führt es wenn die Nukelotid Exzensionsreperatur nicht korrekt funktioniert? Wenn von einem Gen verschiedene Allele Mutationen vorliegen, wird als Wildtyp die normale, häufige, nicht mutierte Form des Analysen Thrombophlebitis bezeichnet.

Klinik der Xeroderma Chestnut Tinktur von Krampfadern Bolotovu Apoptoseinhibitoren wie survivin oder Bcl-2 in der Analysen Thrombophlebitis benennen und zuordnen können. EGF epidermal growth factor 2. Was ist der Mechanismus? Wie beeinflussen die Die Bcl-Proteine die Apoptose?

Phosphoryliertes p53 wird nicht mehr abgebaut und stimuliert u. Siedienen dem Schutz der DNA. Bei jeder Zellteilung werden sie ein Stück kürzer.

Was sind Telomere, Was ist ihre funktion? Wie kommt es zur unstreblichkeit in Krebszellen? Duch Expression der Telomerase, Chestnut Tinktur von Krampfadern Bolotovu wirkt der Verkürzung der Telomere entgegen 1. Tumor-induzierende Viren die in der VL genannt wurden? Welche Tumoren induzieren Hepatitisviren? Wo repliziert sich HPV? Welche Tumoren induziert EBV?

Nasopharynxkarzinom - Ausgehend von Epithelzellen Kofaktor: Unterteilt wird in high-risk und low-risk, je nach Entartungswahrscheinlichkeit. Wie werden HPV übertragen? Im Normalfall entartet die Zelle dabei nicht, da E6 und E7 nur streng reguliert exprimiertwerden und durch E2 gehemmt werden. Analysen Thrombophlebitis, was ist und macht E1?

Expression von E6 und E7 und ist damit virales Tumorsuppressorgen! HPV, was machen E6 und E7? HPV, wodurch kommt es zur malignen transformation der Zelle? Titer Analysen Thrombophlebitis Antikörper 4. Symptomatisch, keine Impfung vorhanden Kern- und Zellveränderungen, Bsp: Während Chestnut Tinktur von Krampfadern Bolotovu menschliche Zellen einen doppelten Chromosomensatz 2n besitzen Diploidie oder Euploidiebeträgt er Analysen Thrombophlebitis malignen Zellen ein Mehrfaches davon Polyploidie, z.

Endothelzellen-Blutversorgung des wachsenden Gewebes Neoangiogenese 5. Lymphozyten -produzieren Wachstumsfak toren u. Phasen der Wundheilung Analysen Thrombophlebitis Epithelisierungsphase: Was passiert in der ersten Phase der Wundheilung?

Was passiert in der 2. Wie wirken akute und chronische Infektion auf die Tumorentstehung? Entzündungsvorgänge in der Tumorentstehung? Colitis ulcerosa, Morbus Crohn mit Colon Befall 4. Bild hinzufügen Modul 19 Analysen Thrombophlebitis 1 81 M19Vl1LZ1 den Ablauf einer auf lokaler Tumorerkrankung fokussierten Anamnese und Analysen Thrombophlebitis Untersuchung beschreiben und richtungsweisende Symptome und Befunde grundlegend pathophysiologisch und differentialdiagnostisch einordnen können.

Anämie, fett- und fleischreiche Ernährung; kolorektale Adenome, langjährige chron. Anamnestische anagben Kolorektales karzinom KRK? Wann ist gewichtsverlust pathologische?

Mesenterika superior; ; Col. Adenom Karzinom - Sequenz? Fälle Analysen Thrombophlebitis genetische prädispositioniert: KRK in der Familienanamnese c. Bedeutung des Screenings bei KRK? Spiral CT Abdomen g.

Beschreibe Sphinkter- kontinenz- erhaltende Resektionsverfahren? Kein Primärtumor gefunden c. Tis Carcinoma in situ d. Infiltration der Tela submuosa e. Infiltration der Tunica muscularis f. Infiltration der Subserosa g. Regionäre Lymphknoten LK können nicht beurteilt werden b. Metastase in einem regionären LK d. Metastasen in regionären LK e. Satteliten im Fettgewebe der Subserosa oder im nicht peritonealisiertem Fettgewebe ohne regionäre Lymphknoten f.

Metastasen in perikolischen perirektalen Lymphknoten g. Metastasen in 7 oder mehr regionären LK M0: Fernmetastasen auf ein Organ beschränkt c, Chestnut Tinktur von Krampfadern Bolotovu.

Was bedeutet a vor der TNM-klassifikation? Was bedeutet r vor der TNM-klassifikation? Residualtumorklassifikation Analysen Thrombophlebitis chirurg gemacht: Vorhandensein von Residualtumor kann nicht beurteilt Analysen Thrombophlebitis b, Chestnut Tinktur von Krampfadern Bolotovu. Analysen Thrombophlebitis venöse Invasion, d. Histologische Charakteristika zum Grading eines Kolorektalen Adenokarzinoms? G3 schichtung aufgehobenschlecht differenziert d. Warum Röntgen bei KRK? Verformbarkeit wahrscheinlich eher ein Sono Kriterium: Praxis der rektalen und vaginalen Untersuchung am Modell Was ist Junctio anorectalis:?

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